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柏金遜症成因未明 藥物有助減慢惡化

期數: 
2012年01月號
醫生: 
曾建倫醫生 (腦神經科專科)

 

撰文:陳秀清

 

柏金遜症是老年人常患的疾病,患者以男性為多。八成個案的發病年齡為60歲以上,但亦有10%個案發病時小於40歲。

腦神經科專科曾建倫醫生
腦神經科專科曾建倫醫生

柏金遜症的發病機制為:腦部基底神經節出現退化,以致影響控制肌肉運動和張力的能力,使手腳不自主地震顫。腦神經科專科曾建倫醫生指出:「據文獻記載,只有1-2%的柏金遜症是完全因為基因變異引起。現時醫學界仍未掌握此病的真正成因。不過年齡相信是與柏金遜症有最大關連的風險因素。年紀愈大,發病機會便愈高。」

 

要診斷柏金遜症,主要靠臨床診斷,即由醫生詢問病歷,及進行檢查,以觀察患者有否出現如手臂及腿部僵硬、身體動作遲緩等典型症狀。而要確診則主要靠正電子掃描,檢查患者腦中的化學物質 ─ 多巴胺的缺乏程度。

 

目前仍無根治方法

柏金遜症的惡化進程較為緩慢,但時間愈久,病情愈差。目前雖仍沒有根治方法,但仍可透過藥物改善患者的生活質素及延長壽命。「多巴是現存治療柏金遜症最有效的藥物。柏金遜症由腦部缺乏多巴胺這種化學物質引起,故最佳的治療方法便是補充其不足。」

 

左旋多巴是治療柏金遜症的最強力藥物,但許多患者在服藥一段時間,身體都會出現一些不自主動作。這些副作用的遞增速度為每年10%,故對晚期即病齡10年以上的患者尤其困擾。曾醫生解釋:「由於柏金遜症屬慢性退化,假設患者初期腦部退化範圍為七成,經補充多巴胺後,餘下的三成細胞可發揮儲備藥物的作用,待需要時才慢慢釋放;但當退化進程逐步惡化,儲備的作用便愈來愈少,腦內多巴胺的藥量便隨著血液內的藥量水平波動,一開始服藥時藥量相對多,腦部會因受刺激而令身體出現不自主動作,而當藥量隨時間下降時,患者又會突然無法活動。」

 

皮膚貼劑減少開關效應

與左旋多巴的藥理不同,另一種治療柏金遜症的藥物─多巴胺受體刺激劑,則透過直接刺激多巴胺受體,使其功能增加,以改善柏金遜症患者徵狀;當單獨使用時,出現開關情況亦較左旋多巴少。「而除了口服,多巴胺受體刺激劑更有皮膚貼劑Rotigotine,藥物可經過滲透皮膚表層,直接入血。由於毋須經消化道消化及分解,藥量能平穩釋放,患者身體的藥物水平便能維持穩定,從而能避免不自主動作的開關效應。」此藥除了適用於柏金遜症初患者,亦適合較晚期的患者將之與左旋多巴同服。