治療骨質疏鬆基本法

 不少人也會認為骨骼是沒有生命力的組織，骨架成形後便不會再生長。事實上，骨骼於我們的有生之年仍是不斷持續更新，但基於日常生活的需要，骨骼的新陳代謝包括部分骨骼的自然損耗、破骨細胞對骨骼的侵蝕及成骨細胞讓骨骼再次生長，是周而復始的循環。

鈣質是骨骼新陳代謝的重要因素。風濕科專科李家榮醫生解釋，食物進入人體後，鈣質的轉移必須依靠維他命D的幫助，換言之，健康的骨骼必須要有足夠的營養、鈣質和維他命D及刺激骨骼新陳代謝及成長的負重運動。 

骨質疏鬆症屬病態很多人覺得，骨質疏鬆症的元兇為年老，猶如出現駝背一樣，屬自然的老化過程。但李醫生告訴我們，骨質疏鬆症是可以避免的，而駝背的其中一個原因，就是頸椎、腰椎出現骨折，以致骨骼下陷而造成脊椎變形。「正常的骨骼， 骨小樑較多，而骨質疏鬆症的骨骼，骨小樑的數目及質量也下降，導致抵抗骨折的能力降低，屬病症而非純粹的老化過程。」 

根據世界衛生組織的定義，骨質疏鬆症是一種骨骼疾病，特點為低骨質量和骨骼組織結構受破壞，增加骨骼的脆弱性，令骨折的機會增加。而當中的關鍵，與骨骼的形成追不到骨質的吸收有關。研究指出，骨質疏鬆症除造成駝背或骨折等永久傷殘外，亦會影響患者的生活質素，當中約五成患者的行動不能回復正常；髖關節骨折的患者，更會增加未來五年的死亡率近兩成。 

雙磷酸鹽類藥物減骨質流失、骨折風險現時，治療骨質疏鬆症的藥物包括選擇性雌激素受體調節劑、抑鈣素、雙磷酸鹽、重組副甲狀腺激素及鍶。過往十年，普遍以雙磷酸鹽類為治療骨質疏鬆症的藥物，研究證實它能減慢骨質流失，減低脊椎及非脊椎性骨折風險，且藥性能持續，若服藥效果理想，沒有轉藥的需要。坊間有報導 

指，雙磷酸鹽類藥物或會增加非典型骨折的產生，但李醫生解釋，非典型骨折很難 

下定義，骨質疏鬆症造成的骨折，亦可在無碰撞的情況下發生，所以，醫生用藥時 

一般會向患者解釋，服藥後仍有骨折的風險，但藥物本身已得到醫學驗證能減低骨 

折風險。若患者服藥後仍出現特殊骨折，亦應先了解患者服藥的持續性、服藥方法 

是否正確及造成骨折的主要原因後才下判斷。 

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李醫生表示，健康的骨骼必須要有足夠的營養、鈣質和維他命D及刺激骨骼新陳代謝及成長的負重運動。